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临床肝胆病杂志

临床肝胆病杂志

2025年07期

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述评 | 胆汁淤积性肝病精准诊疗与前沿探索

述评 | 胆汁淤积性肝病精准诊疗与前沿探索

关键词：胆汁淤积；精准医学；诊断；治疗学基金项目：国家自然科学基金杰出青年基金（82325008）；国家自然科学基金原创探索计划项目（82450104） Precision diagnosis and treatment of cholestatic liver disease and frontier exploration ZHANG Liangjun，PAN Qiong，CHAI J
专家论坛 | 胆汁淤积性肝病的临床管理

专家论坛 | 胆汁淤积性肝病的临床管理

摘要：胆汁淤积性肝病(CLD)是一类因胆汁生成、分泌或排泄障碍所致的肝胆疾病。随着液态活检、多参数影像学检查和基因组学技术的应用，CLD的诊断和预后评估取得了显著进展。目前，CLD的治疗原则包含去除病因和缓解胆汁淤积，常用药物包括熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、消胆胺、贝特类药物和奥贝胆酸等。本文基于最新的临床共识和研究进展，系统阐述了CLD在诊断、治疗及预后评估方面的管理策略。
专家论坛 | 胆汁淤积性肝病与门静脉高压

专家论坛 | 胆汁淤积性肝病与门静脉高压

摘要：胆汁淤积性肝病(CLD)是一组以胆管系统损伤为核心的罕见慢性肝病，其进展过程中常并发门静脉高压(PH)，显著影响患者预后。本文系统阐述CLD与PH的病理生理联系，聚焦胆汁酸毒性、纤维化驱动机制及血管重塑等核心机制，并基于循证医学证据总结包含病因治疗与PH干预的综合管理策略。未来研究需深入解析CLD-PH分子网络，开发精准靶向治疗，同时推动人工智能在疾病分层与预后预测中的应用，以改善患者临床结局。
专家论坛 | 炎症性肠病合并自身免疫性肝病

专家论坛 | 炎症性肠病合并自身免疫性肝病

摘要：炎症性肠病(IBD)与自身免疫性肝病(AILD)的共存现象在临床中日益受到关注。IBD患者中自身免疫性肝炎(AIH)、原发性硬化性胆管炎(PSC)以及AIH-PSC重叠综合征的患病率明显增高。IBD与AILD在遗传易感性、肠-肝轴调控、免疫失衡及胆汁酸代谢异常等方面存在显著的机制交叉。欧洲克罗恩和结肠炎组织指南推荐，对于疑似IBD且未经治疗的患者，应进行基本的肝功能检查，包括ALT、ALP、GGT和总血清胆红素检查，并在后续随访期间定期复查。IBD-AILD患者存在独特的临床特征，但目前缺乏针对共病的统一诊疗指南，治疗目标常需在肠道和肝脏间权衡，亟需跨学科协作和基于发病机制的联合疗法。未来研究应聚焦于肠-肝轴的动态调控网络，开发兼顾疗效和安全性的新型干预策略。
专家论坛 | 重视对急性重症自身免疫性肝炎的诊治

专家论坛 | 重视对急性重症自身免疫性肝炎的诊治

摘要：目前，急性重症自身免疫性肝炎(AIH)的诊断标准包括急性起病、符合AIH诊断标准，且诊断时存在黄疸、 INR?1.5 尚未出现肝性脑病以及无既往肝病证据。作为AIH的一类特殊亚型，急性重症AIH具有起病急、病情进展迅速的特点，早期诊断识别至关重要，一经诊断应及早给予糖皮质激素治疗，可降低患者进展至肝衰竭乃至接受肝移植的风险。该病的临床管理极具挑战性，诊断时患者往往缺少典型AIH的临床特征和组织学表现，早期评估激素应答反应，并给予适当剂量的治疗方案对于改善患者预后至关重要。
专家论坛 | 原发性胆汁性胆管炎与肠道菌群

专家论坛 | 原发性胆汁性胆管炎与肠道菌群

摘要：近年来，越来越多的研究表明，肠道菌群紊乱在原发性胆汁性胆管炎(PBC)的发病机制中发挥关键作用。肠道菌群通过调节胆汁酸代谢、影响免疫系统功能以及介导“肠-肝轴"的相互作用，参与PBC的发生与发展。本文从PBC的病理生理特征出发，阐述肠道菌群在PBC中的作用机制，并分析基于肠道菌群调节的潜在治疗策略，以期为PBC的早期诊断和精准治疗提供新的理论依据。
专家论坛 | 原发性胆汁性胆管炎个性化诊疗策略

专家论坛 | 原发性胆汁性胆管炎个性化诊疗策略

摘要：目前原发性胆汁性胆管炎(PBC)存在早期诊断率不足、治疗药物选择局限等问题。对于ALP水平正常的不典型PBC患者， IgM 水平、年龄和性别可作为诊断PBC的重要指标。“西安标准"通过缩短评估周期，在1个月时即可判断是否对熊去氧胆酸应答，使难治患者能够更早接受二线治疗，对临床预后评估具有突破性意义。在优化现有预后评价模型基础上，应基于血清指标、肝硬度等建立新的动态预后评估模型，对精准判断疾病预后、积极开展新药研发具有重要意义。
热点·视点·观察 | 急性肝衰竭血浆置换治疗生存获益的争议与思考

热点·视点·观察 | 急性肝衰竭血浆置换治疗生存获益的争议与思考

摘要：急性肝衰竭(ALF)是一种罕见但病情凶险的临床综合征，当前治疗以支持治疗和肝移植为主。血浆置换(PEX)作为一种血液净化技术，可清除炎症介质和毒素，是临床广泛应用的肝移植替代治疗方案，已被证实可减轻ALF炎症反应，稳定血流动力学，提高患者生存率。然而，2025年4月在Jourmalof Hepatology发表的一项英国多中心、回顾性队列研究显示，ALF患者经PEX治疗后，总体生存获益或无移植生存率未见改善，引发学界广泛争论。本文总结了PEX治疗在ALF中的应用进展，并对相关争议问题进行了探讨。
指南与规范 | 中国肝癌多学科综合治疗专家共识（2025年版）

指南与规范 | 中国肝癌多学科综合治疗专家共识（2025年版）

1共识更新背景肝癌作为一种严重危害我国民众生命健康的恶性肿瘤，其发病与死亡情况令人担忧，根据中国国家癌症中心发布的数据显示，2022年我国原发性肝癌新发病例高达36.77万例，我国肝癌发病人数占全球病例的42.5% ，居各种癌症新发病例数第4位（肺、结直肠、甲状腺、肝），发病率居第5位（肺、女性乳腺、甲状腺、结直肠、肝），因原发性肝癌死亡人数31.65万，死亡人数和死亡率均居第2位（肺、肝）[
指南与规范 | 《2025年欧洲肝病学会临床实践指南：慢性HBV感染的管理》摘译

指南与规范 | 《2025年欧洲肝病学会临床实践指南：慢性HBV感染的管理》摘译

摘要：2025年5月10日，欧洲肝病学会(EASL)发布了最新版《EASL临床实践指南：慢性HBV感染管理》。该指南基于最新研究进展，为HBV感染的诊断、治疗与预防提供系统性建议，涵盖诊断标准、治疗目标、用药指征、治疗策略、肝细胞癌监测、特殊人群管理、再活动预防、移植后管理、预防措施以及未来研究方向等10个核心领域。本文对指南中的推荐意见进行了归纳与摘译。
指南与规范 | 《2025年欧洲肝病学会临床实践指南：自身免疫性肝炎的管理》摘译

指南与规范 | 《2025年欧洲肝病学会临床实践指南：自身免疫性肝炎的管理》摘译

摘要：2025年，欧洲肝病学会(EASL)更新发布了《2025年EASL临床实践指南：自身免疫性肝炎的管理》，系统阐述了成人与儿童自身免疫性肝炎患者的全生命周期管理策略。本文对该指南的推荐意见进行了摘译。
指南与规范 | 《2025年英国胃肠病学会指南：自身免疫性肝炎的诊断和管理》摘译

指南与规范 | 《2025年英国胃肠病学会指南：自身免疫性肝炎的诊断和管理》摘译

摘要：近期，英国胃肠病学会发布了自身免疫性肝炎(AIH)管理指南。该指南通过回顾和总结当前临床证据，为AIH及重叠综合征患者的诊断和管理提供指导。该指南主要关注成人AIH，同时也适用于青少年及较大年龄段的儿童患者群体。本文主要对指南中的推荐意见进行摘译。
指南与规范 | 《2025年欧洲胃肠道和腹部放射学会共识声明：原发性硬化性胆管炎的磁共振成像检查摘译

指南与规范 | 《2025年欧洲胃肠道和腹部放射学会共识声明：原发性硬化性胆管炎的磁共振成像检查摘译

摘要：欧洲胃肠道和腹部放射学会(ESGAR)通过组建跨国专家小组，制定了关于原发性硬化性胆管炎(PSC)磁共振成像应用的共识声明及推荐意见，共识声明明确了PSC患者MRI检查的核心影像特征、适应证与操作规范，并构建了结构化报告模板可为放射科与临床医师提供标准化参考。本文对其摘译以供参考。
论著 | 聚乙二醇干扰素 ∝ 治疗非活动性 HBsAg 携带者血清肿瘤坏死因子 α 水平的变化趋势及其与HBsAg清除的关系

论著 | 聚乙二醇干扰素 ∝ 治疗非活动性 HBsAg 携带者血清肿瘤坏死因子 α 水平的变化趋势及其与HBsAg清除的关系

摘要：目的观察聚乙二醇干扰素 α(PEG-IFN-α 治疗非活动性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者(IHC)过程中血清肿瘤坏死因子 ∝(TNF-α) 水平的变化，探索其动态变化与HBsAg清除之间的关系，并评估TNF- α?∝ 作为预测PEG-IFN- α?∝ 疗效的潜在生物标志物的价值。方法前瞻性纳入2018年1月—2023年3月就诊于西安交通大学第二附属医院的IHC患者455例，分为治疗组210例，自愿接受PEG-IFNα-2b治疗48周并随访24周;IHC对照组245例，仅随访观察72周。分别于研究的0、12、24、48、72周时检测血清TNF- σ?α?α?α?α 水平，并在72周时将治疗组分为HBsAg清除组与未清除组。比较各组不同时间点TNF- ??α∝ 水平差异。采用Logistic回归分析评估TNF- α∝ 对HBsAg清除的预测价值。正态分布的计量资料两组间比较采用 Φt 检验，多组间比较采用单因素方差分析；正态分布的重复测量资料的组内和组间比较采用重复测量数据的方差分析；计数资料组间比较采用 χ2 检验或Fisher确切概率法。使用单因素和多因素Logistic回归分析HBsAg清除的预测因素，使用受试者操作特征曲线(ROC曲线）确定TNF- α∝ 预测HBsAg清除的cut-off值。结果72周时治疗组的HBsAg清除率！ (46.2% )和血清学转换率 (34.8% 均显著高于IHC对照组（ ?HBsAg 清除率为 1.2% ;HBsAg血清学转换率为 0.8% ） (χ2 值分别为 133.333、94.650,P 值均 <0.001 )。HBsAg清除组和未清除组在治疗期间血清TNF- σ?∝ 水平较基线均显著升高，在停药后逐渐恢复至基线水平（ ? 值分别为 351.733、76.434,P 值均 <0.001 ）。组间比较显示，在12、24及48周时血清TNF- σ?α∝ 水平HBsAg清除组 >HBsAg 未清除组>IHC对照组（ P 值均 <0.001 )。多因素Logistic回归分析显示，基线HBsAg水平 ′OR=0.329,95%CI;0.189～0.571,P<0.001) 、基线HBVDI VA<20IU/mL （ OR=1.414 95%CI : 1.057~ 1.787, P=0.045 ）、12周时 ALT?2
论著 | 北京市体检人群代谢相关脂肪性肝病发生和消退的影响因素分析

论著 | 北京市体检人群代谢相关脂肪性肝病发生和消退的影响因素分析

摘要：目的本研究拟调查体检人群中与代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)发生和消退相关的临床及代谢因素。方法纳入2013年12月一2019年12月北京市某体检机构的体检人群共6809例进行回顾性观察研究，平均随访时间 (52.1±13.5) 个月。按照新版MAFLD诊断标准将体检人群分为MAFLD组和非MAFLD组，对比首次(基线)及末次体检各组之间的人口学指标、身体测量指标和实验室指标等。正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本 Φt 检验，非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U 秩和检验；计数资料的比较采用 χ2 检验。采用Logistic回归分析研究各观察指标对MAFLD发生和消退的影响。结果基线时非MAFLD组为4533例（ 66.6% )，其中 15.6% 在末次体检时发生MAFLD，这些患者在基线时年龄较大 Z=-6.739. ，男性居多 {χ2=178.534} ，体质量 (Z=-22.302 、BMI（ Z=-22.818′ 、腰围 12=-23.117 ）、臀围（ Z= -18.446)、收缩压（ Z=-13.301 ）、舒张压 Z=-13.491 ）、空腹血糖（ Z=-11.787 ）、TG( Z=-16.623 )、LDL-C( Z=-10.256 、ALT( Z= -14.250)、AST( Z=-7.481 水平及代谢综合征（MetS）占比 1χ2=185.283 明显高于未发生MAFLD人群，并且有更多的患者在末次体检时出现了体质量、腰围、臀围、TG、TC、ALT、AST的升高（ P 值均 <0.05 ），这部分患者基线时HDL-C水平较低（ Z= 15.416)，在末次体检时较基线下降的人数也更多 [P 值均 <0.05 ）。基线时MAFLD组为2276例 (33.4% ），其中 23.8% 在末次体检时出现MAFLD消退，这些患者在基线时年龄较小（ Z=2.185 ，女性居多 {χ2=20.340} ，体质量 1Z=-8.909 、BMI（ Z= -10.205）、腰围（ Z=-11.183 、臀围 Z=-7.178 、收缩压 Z=-3.627 ）、舒张压（ Z=-3.443 )、TG( Z=-5.945 、ALT( Z=-9.664 ）、AST0 Z=-5.904 水平及MetS占比 1χ2=42.082 明显低于
论著 | 表没食子儿茶素没食子酸酯治疗实验性代谢相关脂肪性肝炎的效果及机制分析

论著 | 表没食子儿茶素没食子酸酯治疗实验性代谢相关脂肪性肝炎的效果及机制分析

摘要：目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对代谢相关脂肪性肝炎(MASH)体内外模型的影响及作用机制，为临床开发应用提供依据。方法32只实验用C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组 (Con,n=8) 和模型组。模型组小鼠使用高反式脂肪酸高糖(HFHC)饮食诱导24周，建立MASH模型，第24周末将模型组小鼠随机分为HFHC组、EGCG组(给药剂量为每只小鼠 100mg?kg-1?d-1) 和奥贝胆酸用药组(给药剂量为每只小鼠 10mg?kg-1?d-1) （OCA组），每组8只。EGCG组和OCA组给药6周后收集标本，观察小鼠一般情况；检测肝组织甘油三酯(TG)含量，肝组织羟脯氨酸(HYP)含量，血清ALT、AST水平；使用HE染色、油红O染色、天狼星红染色观察肝组织病理学改变。体外实验采用游离脂肪酸(FFA)诱导L02细胞脂质沉积模型；设对照组( Con 组）、FFA组和EGCG处理组(EGCG组)。检测细胞内TG含量、油红O染色以及TNF- α∝ /CCL2、CXCL10mRNA相对表达量。运用转录组学技术对 Con 组、HFHC组和EGCG组小鼠肝组织进行差异基因分析和基因集富集分析，挑选富集通路差异程度 P -adjust <0.05 且与MASH相关的通路进一步分类(代谢相关类和炎症类)分析，对两类通路中的具体信号通路按照富集程度分别从大到小排列，对排名前三信号通路中的关键基因进行体内PCR验证，并挑选NOD样受体信号通路中重要基因通过蛋白质印迹法验证。符合正态分布和方差齐性的计量资料，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较使用LSD ??t 检验。结果与HFHC组相比，EGCG组小鼠肝组织TG含量显著下降（ |P<0.05) ；血清ALT和AST显著降低（ P 值均 <0.05 )；油红O染色显示EGCG组小鼠肝细胞脂肪变性明显改善；HE结果显示EGCG可显著减轻炎症；天狼星红染色结果显示，EGCG给药之后纤维组织的数量明显减少;EGCG干预后肝组织HYP含量明显减少（ P< 0.01）。细胞实验结果发现，与FFA组相比,EGCG组TG含量显著降低，油红O结果显示EGCG组与FFA组相比脂滴明显消散，炎症因子TNF- α?∝ 、CCL2和相对表达显著降低（值均 <0.01 )。肝组织转录组学结果显示，HFHC组和EGCG组之间
论著 | 107例原发性硬化性胆管炎患者的临床特征与预后分析

论著 | 107例原发性硬化性胆管炎患者的临床特征与预后分析

摘要：目的基于全国多中心患者队列，描述我国原发性硬化性胆管炎(PSC)患者的临床特征，并探讨影响其预后的相关危险因素。方法采用回顾性队列研究设计，基于全国7家三级甲等医疗中心的电子病历系统检索出明确诊断为PSC的患者，并提取研究数据。计量资料组间比较采用Mann-Whitney U 检验。计数资料组间比较采用 χ2 检验。采用Kaplan-Meier法估算患者无肝移植生存率，Log-rank检验比较不同特征PSC患者生存率的统计学差异。采用 Cox 回归模型识别影响PSC患者预后的独立危险因素及关键因素的交互作用。结果共纳入107例PSC患者，其中 55.6%(55/99) 为大胆管型， 29.0% (31/107)合并炎症性肠病(IBD)，血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率为 32.9% (24/73)， 50.0%(40/80) 伴有免疫球蛋白Π(Ig)G/IgM 升高，症状出现至确诊的中位时间(症状-确诊间隔时间)为1年（ [<1～4.0] 38.3%(41/107) 的患者在确诊时已进展至失代偿期肝硬化。患者总体中位无肝移植生存期为个月，5年累积生存率为 65.7% 。多因素分析结果显示，总胆汁酸(TBA)水平升高 (HR=1.006,95%CI=1.002～1.010,P=0.001) 和症状-确诊间隔时间延长 (HR=1.252,95%CI:1.059～ 1.480 ,P=0.009 )是影响预后的独立危险因素。交互分析结果显示，与 TBA<50μmol/L 的女性患者相比， TBA?50μmol/L 的男性患者 (HR=16.563,95%CI:2.103～130.449) 和女性患者 (HR=17.009,95%CI:2.113～136.934) 的肝移植或死亡风险均显著增加一 P 值均 <0.001 ）；与 <45 岁且 TBA<50μmol/L 的患者相比，年龄 ?45 岁且 TBAgtrsim50μmol/L 的患者 (HR=10.729,95%CI:1.325～ 86.859)的肝移植或死亡风险显著增加（ ?P=0.026) 。与症状-确诊间隔时间 ?2 年的女性患者相比，症状-确诊间隔时间 >2 年的男性患者 (HR=4.825,95%CI;1.725～13.644) 的肝移植或死亡风险增加( P=0.003 ）；与 <45
论著 | 原发性胆汁性胆管炎合并干燥综合征的危险因素分析及预测模型构建

论著 | 原发性胆汁性胆管炎合并干燥综合征的危险因素分析及预测模型构建

摘要：目的探讨原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者合并干燥综合征(SS)的危险因素，建立诊断预测模型并比较不同模型间的效能。方法纳入2012年1月—2023年4月在苏州大学附属第一医院首次诊断为PBC的患者183例，并根据是否患有SS将其分为单纯PBC组（ n=96 和PBC合并SS组（），比较两组患者的临床表现、血清学抗体、实验室指标。计量资料两组间比较采用成组 Φ_t 检验或Mann-Whitney U 检验；计数资料两组间比较采用 χ² 检验。多因素Logistic回归分析PBC患者合并SS的危险因素。继而建立人工神经网络(ANN)诊断预测模型及多因素逻辑回归(MLR)诊断预测模型，通过MedCalc软件绘制受试者操作特征曲线，采用Delong检验比较两模型曲线下面积(AUC)的差异。结果血清免疫球蛋白G水平( OR= 1.600,95%CI_:1.364～1.876,P<0.001) 是PBC患者合并SS的独立危险因素，血清TBil水平 {OR=0.760,95%CI:0.700～ 0.811, P=0.005^′ 是PBC患者合并SS的独立保护因素。PBC合并SS诊断的ANN模型与MLR模型的AUC分别为0.919(95%CI_:0.870～0.954) 和 0.896[95%CI;0.843～0.936] ，证明两模型预测效能较好，其中ANN模型的预测效能优于MLR模型，两模型效能之间差异具有统计学意义（ P=0.0192) 。结论PBC合并SS患者首次就诊时常处于病程早期，病情较轻，早期诊治有利于患者的预后。对于首次诊断或就诊期间发现血清免疫球蛋白G偏高的PBC患者，筛查排除SS诊断是有必要的。
论著 | 牙髓间充质干细胞治疗自身免疫性肝炎小鼠模型的效果及其免疫调控机制

论著 | 牙髓间充质干细胞治疗自身免疫性肝炎小鼠模型的效果及其免疫调控机制

摘要：目的探讨牙髓间充质干细胞(DPSC)在体内外实验中对自身免疫性肝炎的治疗作用及相关机制。方法首先通过体外共培养体系评估DPSC的免疫调节作用；然后进行动物实验，将32只小鼠随机分成健康对照组、模型组、阳性药物组、DPSC治疗组，每组8只。检测各组血清ALT、AST及炎症因子水平，HE染色评估肝脏病理损伤。计量资料符合正态分布多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用 LSD_-t 检验。结果体外实验结果显示DPSC的CD105、CD73和CD90阳性率分别为 99.97% / 100% 和 99.53% ;而CD34、HLA-DR和CD45阳性率分别为 0.56%.0.17% 和0，符合间充质干细胞特征。DPSC可显著抑制辅助性T细胞 (Th)1 和Th17的增殖，抑制率分别为 31.32%.45.76% ;DPSC可促进调节性T细胞（ Treg)(CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺) 的增殖，促进率为 52.29% 。DPSC对淋巴细胞的增殖抑制率为 93.70% 。在自身免疫性肝炎小鼠模型中，DPSC治疗组小鼠血清ALT、AST水平较模型组显著下降 66.8% 和 60.0% (t值分别为 3.321,2.907,P 值分别为0.0075、0.0175)，炎症相关因子TNF σ_?∝ 和IL-1β显著下降 57.5% 和 71.3% (t值分别为 2.484,2.796,P 值分别为 0.0398.0.0206^′ ，组织病理学结果显示门静脉周桥接坏死改善不明显 (t=1.969,P=0.098) 。结论DPSC通过免疫调节有效缓解免疫性肝损伤，为临床转化提供了实验依据。
论著 | 肝脏放射密度与慢性乙型肝炎肝纤维化程度的关联性分析

论著 | 肝脏放射密度与慢性乙型肝炎肝纤维化程度的关联性分析

摘要：目的分析肝脏放射密度与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化程度及其进展的关联。方法采用回顾性队列研究设计，入组2019年1月—12月兰州大学第一医院收治的CHB患者114例，收集实验室检查和腹部CT等临床资料，评估患者代谢特征并测量肝脏放射密度。正态分布的计量资料3组间比较采用方差分析；偏态分布的计量资料3组间比较采用Kruskal-Walls H 秩和检验。3组间计数资料的比较使用 χ² 检验或Fisher确切概率法。使用Logistic回归分析探讨肝纤维化程度的影响因素，使用 Cox 风险比例模型分析CHB肝纤维化进展的影响因素。结果纳入114例患者中非肝硬化43例 (37.72% ，可疑肝硬化30例 (26.32%) ，肝硬化41例（ 35.96% ；中位随访时间为 538.5(322.8～1 031.5)d d 肝脏平扫 (OR=0.81,95%CI;0.68～0.97 P=0.025 和增强 ^′OR=0.95,95%CI_:0.90～0.99,P=0.037) 放射密度、肝体积 (OR=0.99,95%CI:0.98～0.99,P<0.001) 是肝纤维化程度的独立影响因素。单因素 Cox 回归分析显示，低水平HDL占比 (HR=2.81,95%CI:1.04～7.54,P=0.041) 与CHB人群肝纤维化的进展有关联，肝纤维化程度、肝脏体积和肝脏放射密度与肝纤维化进展的关联均不显著（ P 值均 ?0.05 )。结论在CHB患者中，肝脏放射密度是肝纤维化程度的独立影响因素，低HDL对肝纤维化进展影响显著。
论著 | 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者再代偿的影响因素分析

论著 | 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者再代偿的影响因素分析

摘要：目的研究失代偿期乙型肝炎硬化患者再代偿发生的影响因素，建立预测模型。方法收集2016年1月1日—2022年12月31日就诊于昆明市第三人民医院并诊断为失代偿期乙型肝炎肝硬化的患者517例。查阅患者资料，至少1年内无门静脉高压相关并发症者纳入再代偿组），未再代偿者为持续失代偿组（。收集相关临床资料，对可能影响再代偿发生的因素进行单因素及多因素 Cox 回归模型分析。符合正态分布的计量资料，两组间比较采用成组 Φt 检验。不符合正态分布的计量资料，两组间比较采用Mann-Whitney U 检验。计数资料两组间比较采用 χ2 检验或Fisher确切概率法。使用“rms"程序包建立列线图;绘制受试者操作特征曲线(ROC曲线)并计算曲线下面积;使用Hosmer-Lemeshow检验评估模型的拟合度；使用“Calibration Curves”程序包绘制校准曲线对模型进行评价。结果失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中有207例(40.03% )发生再代偿。单因素 Cox 回归分析结果显示，再代偿组经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)史、基因分型、门静脉血栓、合并感染、Child-Pugh分级、年龄、Hb、PLT、总蛋白、AIb、ALT、TG、甘油三酯、肌酐、Na、IL-6、超敏C反应蛋白、门静脉宽度、门静脉流速与持续失代偿组差异均有统计学意义( P 值均 <0.05 ）。多因素回归分析结果显示：TIPS史 ?HR=2.491 ，95%CI:1.325～4.681,P=0.005) 、门静脉血栓形成 {HR=0.345,95%CI:0.152～0.783,P=0.001}, ,Hb(HR=1.007,95%CI:1.000～ 1.013, P=0.028 ∣,Alb(HR=1.048,95%CI:1.017～1.080,P=0.002) 和门静脉宽度 (HR=0.899,95%CI:0.835～0.967,P=0.004) 是失代偿期乙型肝炎肝硬化患者再代偿的独立影响因素；基于以上5个影响因素构建列线图，Hosmer-Lemesho检验显示，该模型具有较好的拟合度 (χ2=3.202,P=0.921) ，该模型的R0C曲线下面积为0.728，敏感度为 50.3% ，特异度为 85.0% ，校准曲线显示该模型预测失代偿期乙型肝炎肝硬化患者再代偿发生的预测值与实际值有较好的一致
论著 | QTc间期对肝硬化腹水患者短期预后的预测价值

论著 | QTc间期对肝硬化腹水患者短期预后的预测价值

摘要：目的探索校正的QT间期(QTc)与肝硬化腹水患者短期病死率的关系及其联合Child-Pugh分级对患者短期死亡的预测价值。方法选取2022年10月一2024年3月因肝硬化腹水住院的245例患者为研究对象(训练集)，另纳入2024年4月一10月同类患者88例进行外部验证(验证集)。收集患者人口学资料、基本临床资料及入院首次心电图相关指标，根据30天随访结果将患者分为死亡组和存活组，通过Lasso回归、单因素和多因素二元Logistic回归分析探索预后影响因素，构建死亡风险列线图模型，用受试者操作特征曲线(ROC曲线）、校准曲线及决策曲线对模型进行评价。采用Shapiro-Wilk检验对数据进行正态性分析，计量资料服从正态分布的两组间比较采用成组 Φt 检验，不服从正态分布的两组间比较采用Mann-Whitney U 检验；计数资料两组间比较采用 χ2 检验。结果训练集病死率为 35.1%(86/245) ，验证集病死率为 30.7% (27/88)。经Laso回归筛选，合并肿瘤、QTc间期、HCT、TBil、DBil、ALP、AIb、CHE、HDL-C、CEA、INR、MELD、Child-Pugh分级是肝硬化腹水患者30天死亡的潜在影响因素。单因素及多因素Logistic回归分析显示：QTc间期 'OR=1.010,95%CI:1.001～ 1.020, P=0.039. 、合并肿瘤和Child-Pugh分级 {OR=2.532,95%CI!1.256～5.105,P=0.009} 是肝硬化腹水患者30天死亡的独立危险因素。基于多因素Logistic分析结果构建列线图在训练集中的ROC曲线下面积为0.824，灵敏度和特异度分别为 81.1% 和 74.4% ,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示 P=0.673 ，校准曲线平均绝对误差为0.020；在验证集中的ROC曲线下面积为0.886，灵敏度和特异度分别为 91.8% 和 70.4% ，Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示 P=0.965 ，校准曲线平均绝对误差为0.032；阈值概率为0.15～0.85 时，决策曲线提示获益较好。预测模型的ROC曲线下面积(0.824)高于传统MELD评分(0.700)、MELD-Na评分(0.698)、Child-Pugh评分(0.674)（ P
论著 | 中国内脏脂肪指数联合高敏C反应蛋白与消化系统恶性肿瘤发病风险的关联性分析

论著 | 中国内脏脂肪指数联合高敏C反应蛋白与消化系统恶性肿瘤发病风险的关联性分析

摘要：目的探究开深研究人群中中国内脏脂肪指数(CVAI)联合高敏C反应蛋白(hs-CRP)与消化系统恶性肿瘤发病风险的关联，为消化系统恶性肿瘤防控提供依据。方法采用前瞻性队列研究方法，选取参加2006年度健康体检、既往无癌症病史、CVAI和CRP及相关协变量资料完整的开深职工94377例为观察队列。根据CVAI和CRP水平分为4组：低水平CVAI和低水平CVAI和 $\mathrm { C R P > 3 ~ m g / L } \big [ \mathrm { C V A I ( - ) C R P ( + ) } \big ] \$ 、高水平CVAI和 CRP?3mg/L[CVAI(+) CRP(-). 、高水平CVAI和 CRP>3mg/L[CVAI(+)CRP(+)], 。正态分布的计量资料组间比较采用方差分析；偏态分布的计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H 检验。计数资料组间比较采用 χ2 检验。通过 Cox 比例风险回归模型分别评估CVAI、CRP以及两者联合对消化系统恶性肿瘤发病风险的影响。结果4组受试者年龄、男女比例、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压、空腹血糖、hs-CRP、腰围、体质量指数、婚姻状况、饮酒、吸烟、报告收入、体育锻炼组间比较，差异均有统计学意义 . 值均 <0.05 。到2021年12月31日随访时间结束，在平均 (14.08±2.76) 年的随访过程中，共有新发消化系统恶性肿瘤2043例。 Cox 比例风险回归模型显示，在调整CRP水平等其他因素后，以CVAI低水平组为对照，高水平组的消化系统恶性肿瘤发病风险增加， HR(95%CI) 为 1.34(1.23～1.47) 。在调整CVAI水平等其他因素后，以 CRP?3mg/L （2号为对照， CRP>3mg/L 发生消化系统恶性肿瘤的风险增加， HR(95%CI) 为 1.14{1.02～1.28} 。以 CVAI(-)CRP(-) 0 n=409781 为对照组， CVAI(-)CRP(+) 1 (n=36502),CVAI(+)CRP(+)(n=100) n=10687 发生消化系统恶性肿瘤的HR195%CI) 分别为 1.05(1.01～1.09)～1.32(1.20～1.45)～1.48(1.28～1.70)( P 值均 <0.0
论著 | 酒精相关慢加急性肝衰竭合并感染患者的短期预后分析

论著 | 酒精相关慢加急性肝衰竭合并感染患者的短期预后分析

摘要：目的探讨酒精相关慢加急性肝衰竭(ALD-ACLF)合并感染患者短期预后影响因素，开发新的预后模型。方法选取2019年1月—2021年12月中国人民解放军总医院第五医学中心收治的89例ALD-ACLF合并感染患者为本次研究对象。以患者入组时为基线，收集其临床资料。根据患者28天生存情况分为生存组（ n=53 和死亡组（ λ=36 ，对比两组患者基线临床资料。计量资料符合正态分布2组间比较采用 Φt 检验；不符合正态分布2组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料2组间比较采用卡方检验。多因素分析采用非条件Logistic回归分析；采用 Z 检验对受试者操作特征曲线(ROC曲线)下面积进行比较，评估模型诊断价值。结果死亡组患者与生存组相比， Hb(t=-2.397,P=0.019) 、ALT Z=-3.437 P=0.001 )、GGT( Z=-2.617 1 P=0.009 ）、Cr( Z=-3.938 1 P<0.001 ）、BUN( Z=-3.423 . P=0.001 ）、 NH3 0 Z=-4.406 - P<0.001 ）、INR( Z=-3.428 . P=0.001 )、CRP( Z=-2.128 P= 0.033)、PCT( Z=-2.441 ， P=0.015 ）、MELD评分 (t=-4.817 1 P<0.001 )、AKI发生率 (x2=21.602 . P<0.001 ）、肺部感染发生率 (χ2= 4.866, P=0.027 ）、休克发生率 ?x2=16.285 P<0.001 )更高，Alb水平 (Z=-2.473 P=0.013 ）、腹腔感染发生率（ ?x2=5.897 P=0.015 更低，差异均有统计学意义。多因素分析显示， NH3(OR=1.027,95%CI;1.006～1.049 = P=0.012 )、MELD评分 ?OR=1.103,95%CI 1.011～1.203,P=0.027) 、休克发生率 (OR=6.326,95%CI:1.533～26.101,P=0.011) 是ALD-ACLF合并感染患者28天死亡的独立危险因素。据此构建新的预测模型 Y=0.027×NH3+0.098×MELD 评分 +1.845× 休克 -4.111. 。ROC曲线显示，新模型(曲线下面积为0.861，灵敏度为 77.78%
论著 | 基于腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样自噬激活激酶1信号通路探讨高原低氧适应对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用

论著 | 基于腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样自噬激活激酶1信号通路探讨高原低氧适应对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用

摘要：目的观察高原低氧适应对肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用，探索高原低氧适应激活自噬的作用机制。方法将56只SD雄性大鼠随机分为以下7组：平原假手术组(P-S)、平原模型组(P-M)、急性高原低氧假手术组(AHH-S）急性高原低氧模型组(AHH-M)、高原低氧适应假手术组(HHA-S)、高原低氧适应模型组(HHA-M)，以及含AMPK抑制剂复合物C(CC)的高原低氧适应模型组(HHA-M-CC)，每组8只。急性高原低氧组和高原低氧适应组分别将大鼠置于海拔5000米的低压氧舱中1周和12周；假手术组仅开腹暴露肝门静脉，未做血管夹闭处理;HHA-M-CC组术前1h行腹腔注射 20mg/kg 剂量CC，其余组注射等体积生理盐水。采用全自动生化分析仪检测肝功能指标ALT、AST、TBil水平；苏木素-伊红染色观察肝组织病理改变;透射电镜观察肝组织自噬体形成情况;RT-qPCR检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)mRNA表达水平;Westem Blot技术检测磷酸化腺苷酸蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化UNC-51样激酶(p-ULK1)、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3ⅡI型(LC3II)蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与AHH-M组和HHA-M-CC组比较，HHA-M组ALT、AST、TBil水平明显降低（ P 值均 <0.05 ），肝组织病理损伤减弱，Suzuki评分显著降低（ P 值均 <0.05 ),透射电镜下肝细胞形态结构异常程度减弱，自噬体数量明显增多，AMPK、ULK1mRNA表达水平均明显上升0 P 值均 <0.05 ),p-AMPK、p-ULK1、Beclin-1、LC3ⅡI蛋白表达明显上调( P 值均 <0.05 )。结论高原低氧适应可通过AMPK/ULK1信号通路相关蛋白的激活，增强肝细胞的自噬作用，进而缓解SD大鼠HIRI。
论著 | 甲磺酸阿帕替尼联合吉西他滨 + 顺铂 + 卡瑞丽珠单抗治疗晚期胆囊癌的效果及安全性分析

论著 | 甲磺酸阿帕替尼联合吉西他滨 + 顺铂 + 卡瑞丽珠单抗治疗晚期胆囊癌的效果及安全性分析

摘要：目的探究甲磺酸阿帕替尼联合吉西他滨 ?+ 顺铂(GC)及卡瑞丽珠单抗治疗晚期胆囊癌的疗效及安全性，为晚期胆囊癌患者的临床用药提供相关依据。方法回顾性纳入了2022年1月—2023年12月就诊于郑州大学人民医院及郑州大学附属肿瘤医院的75例晚期胆囊癌患者，根据治疗方法分为研究组（甲磺酸阿帕替尼联合 GC+ 卡瑞丽珠单抗)及对照组( GC+ 卡瑞丽珠单抗),比较两组患者1年生存率、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和不良反应发生情况。计数资料两组间比较采用 χ2 检验或Fisher确切检验，符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验，非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U 检验。生存分析采用Kaplan-Meier法，生存曲线差异比较采用Log-rank检验。结果研究组ORR和DCR分别为 35.0% ， 80.0% ，与对照组比较差异均无统计学意义( P 值均 1>0.05 。研究组1年生存率达 45.0% ，与对照组 (20.0% )比较差异有统计学意义 (χ2=5.25,P<0.05) 。研究组中位PFS为7.73个月（2号 (95%CI:4.39～11.01) ，对照组为4.17个月 (95%CI:3.48～4.85) ，差异有统计学意义 (χ2=16.735,P<0.01) 。研究组中位OS为11.77个月 (95%CI;8.07～15.47) ，对照组为7.97个月 (95%CI;5.84～10.09) ，差异无统计学意义 (P>0.05) 。任何级别不良反应中，研究组患者手足综合征 (62.5% ）、血压升高 (42.5% 的发生率均明显高于对照组 (34.3%,20.0% ，差异均具有统计学意义0 χ2 值分别为 5.945、4.343,P 值均 <0.05 ） ? Ⅲ级不良反应的发生率在两组间差异无统计学意义 (P 值均 >0.05 )。结论甲磺酸阿帕替尼联合 GC+ 卡瑞丽珠单抗治疗方案在延长晚期胆囊癌患者PFS方面较 GC+ 卡瑞丽珠单抗治疗方案更具优势，但对OS的影响二者无明显差异，其毒副反应可控，是一种安全、有效的治疗方案。
论著 | 甘油三酯-葡萄糖(TyG）指数与女性胆囊结石的相关性分析

论著 | 甘油三酯-葡萄糖(TyG）指数与女性胆囊结石的相关性分析

摘要：目的本研究旨在探讨甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数与女性胆囊结石患病之间的关联性，并评估其作为女性胆囊结石流行病学筛查指标的可行性。方法选择苏北人民医院2021年1月一2023年6月体检的22979例成年女性，根据腹部彩色多普勒超声仪报告结果将参与者分成胆囊结石组( n=1763 和非胆囊结石组（ n=21216) 。对于符合正态分布的计量资料两组间对比采用成组t检验；非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U 检验。计数资料两组间比较采用 χ2 检验。多因素Logistic回归分析、限制性立方样条分析、亚组分析与中介效应被用于探讨TyG与女性胆囊结石患病风险之间的关联性。结果女性胆囊结石总体患病率为 7.7% 。胆囊结石组的年龄、BMI、空腹血糖、TG、TyG指数、TC、Hb、尿素氮、尿酸、血肌酐、TBil、LDL-C水平均高于非胆囊结石组（ ? 值均 <0.05 ，且患有糖尿病、脂肪肝、高血压和高尿酸血症的女性体检人群更易患有胆囊结石( P 值均 <0.05′ 。多因素Logistic回归显示，TyG指数四分位组中 93(8.97～9.38) 和 Q4[?9.38] 组胆囊结石患病风险分别是Q1 ?<8.63? 组的1.38倍 (95%CI:1.15～1.62,P<0.001) 和1.39倍 {95%CI:1.16～1.68,P<0.001} 。调整所有协变量后，TyG指数连续变量也显示与胆囊结石患病风险呈独立正相关 ?OR=1.24,95%CI;1.11～1.39,P=0.004) 。限制性立方样条曲线揭示了TyG指数与胆囊结石发生风险之间存在显著非线性关联（ P for nonlinea 1=0.008 )，且阈值分析显示，TyG指数在拐点8.95以下部分的效应具有显著统计学意义 {OR=1.34,95%CI;1.15～1.97,P=0.042} 。亚组分析显示， BMI<25kg/m2 、年龄 ?< 50岁、年龄 ?50 岁、无糖尿病、无脂肪肝、 TC<5.72mmol/L?TBil<21μmol/L?Hb110～150g/L?BUN<7.5μmol/L?, 有高血压、无高血压的女性人群中，其TyG指数与胆囊结石之间呈显著正相关（ P 值均 <0.05 。对交互作用 P 值具有统计学意义的亚组进行了中介分析，结果显示，在TyG指数对
综述 | 胰岛素清除在代谢相关脂肪性肝病中的作用

综述 | 胰岛素清除在代谢相关脂肪性肝病中的作用

摘要：随着生活方式的快速转变，我国非酒精性脂肪性肝病的患病趋势日益严峻，已成为一项重大的公共卫生问题。随着对该疾病认识的不断深入，最新的共识声明将非酒精性脂肪性肝病更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD),其定义从原有的排除性诊断转变为包含性诊断。这一调整不仅提高了临床诊断效率，还进一步凸显了代谢紊乱在MAFLD进展中的关键作用。近年来，随着对癌胚抗原相关细胞黏附分子1介导的胰岛素清除机制的深入研究，胰岛素清除在MAFLD发生与发展中的重要性愈发显现。本文综述了胰岛素清除在MAFLD中的研究进展。
综述 | 脂蛋白X在胆汁淤积性肝病中的作用机制及临床意义

综述 | 脂蛋白X在胆汁淤积性肝病中的作用机制及临床意义

摘要：脂蛋白X(LpX)是一种在胆汁淤积性肝病患者血浆中异常积累的非典型脂蛋白，是高胆固醇血症的重要致病因素之一。LpX的形成与胆汁中游离胆固醇、磷脂和其他脂质组分的异常代谢密切相关，无法通过低密度脂蛋白受体途径清除，主要依赖网状内皮系统进行代谢。LpX的异常积累与胆汁淤积性肝病的多种并发症密切相关，包括黄色瘤、神经病变等。尽管其高水平与动脉粥样硬化风险无明显相关性，但LpX在胆固醇代谢紊乱中的作用不容忽视。由于LpX的特性和密度与低密度脂蛋白胆固醇相似，临床检测时可能会造成误诊及相关治疗风险。当前的研究重点集中于LpX的形成机制、检测方法及潜在的治疗策略。血浆置换被认为是高LpX状态下的首选治疗方式，而传统的降脂药物对LpX无显著作用。本综述旨在探讨 LpX 在胆汁淤积性肝病中的形成过程、清除方式，以及对胆汁淤积性肝病的影响和检测方法作一综述，以增进对 LpX 病理生理学和其临床意义的理解，为胆汁淤积性肝病及其并发症的管理提供新的策略，改善患者预后。
综述 | 原发性胆汁性胆管炎预后模型的演进与应用

综述 | 原发性胆汁性胆管炎预后模型的演进与应用

摘要：原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种自身免疫性疾病，好发于中年女性。PBC早期临床症状不明显，最终可发展至肝硬化并出现各种并发症。熊去氧胆酸是治疗PBC最有效的药物，但仍有 40% 的PBC患者对熊去氧胆酸应答不敏感，导致病情缓慢进展。准确评估PBC患者病情及预后有助于治疗方案的优化。本文就PBC预后模型的研究进展进行综述，以期为临床治疗提供参考。
综述 | 生物钟基因在肝癌发生发展与治疗中的研究进展

综述 | 生物钟基因在肝癌发生发展与治疗中的研究进展

摘要：原发性肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，其发病率和病死率逐年上升。近年研究发现，生物钟基因失调与肝癌的发生发展密切相关，为肝癌的预防、诊疗及预后提供了新的视角。此外，靶向生物钟基因在治疗癌症方面也显示出一定的临床应用潜力。本文系统阐述了生物钟基因在肝癌发病机制、防治和预后等方面的最新研究进展，以期为肝癌临床诊疗提供新思路。
综述 | 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者合并肝损伤的危险因素及机制

综述 | 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者合并肝损伤的危险因素及机制

摘要：随着抗逆转录病毒治疗(ART)时代的到来，人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的寿命显著延长，非获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关疾病的发生率较ART应用前明显升高，其中肝脏疾病是非AIDS相关死亡的主要原因之一。HIV感染者肝损伤发生率较高，造成肝损伤的原因有多方面。本文从HIV感染、合并HBV/HCV及其他病原体感染、药物、代谢功能障碍、肠道菌群移位等多个方面对发生肝损伤可能的危险因素及机制进行综述，为HIV感染者的管理提供参考。
综述 | 基于中医阴阳学说探讨胆汁酸/短链脂肪酸代谢紊乱与肝性脑病的关系

综述 | 基于中医阴阳学说探讨胆汁酸/短链脂肪酸代谢紊乱与肝性脑病的关系

摘要：肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。近年研究表明，肝性脑病的发生与胆汁酸/短链脂肪酸代谢紊乱密切相关。阴阳学说作为中医学理论的核心，为阐释胆汁酸-短链脂肪酸与肝性脑病的关系提供了独特视角。胆汁酸功能类阳，主疏泄、助代谢；短链脂肪酸属阴，安内守藏，维系肠系屏障、抗御炎毒。二者在生理状态下相互制约、互根互用，共同调控“肠-肝-脑轴"动态平衡。基于此，通过调节胆汁酸与短链脂肪酸的代谢失衡，有望从中西医协同角度恢复肝性脑病患者的阴阳动态平衡。
综述 | 四物汤对肝脏疾病的防治效应及其机制

综述 | 四物汤对肝脏疾病的防治效应及其机制

摘要：四物汤作为补血活血的经典方剂，具有补血不留瘀、行血不伤正的特点，临床广泛应用于贫血、月经不调、痛经等血虚及血行不畅相关病症。肝主疏泄、藏血，其功能异常与多种急慢性肝损伤密切相关，四物汤通过补血活血、养血疏肝可有效改善肝脏稳态失衡。基于其精妙的组方配伍和多重药理机制，四物汤已成为改善肝脏微循环、促进肝细胞修复再生、减轻肝损伤的重要治疗方剂。本文系统综述四物汤对多种肝损伤(包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化及肝硬化）的防治作用及机制，并针对当前问题与未来研究方向展开讨论。
综述 | 嗜酸性粒细胞在不同肝脏疾病中的作用

综述 | 嗜酸性粒细胞在不同肝脏疾病中的作用

摘要：肝脏疾病在全球范围内具有较高的患病率，且长期临床预后较差，已成为全球疾病负担和死亡的主要原因之一，对公共卫生构成了严峻挑战。嗜酸性粒细胞(Eos)是一类在进化上高度保守的多效性免疫细胞，在过敏性疾病中发挥关键的效应功能。近年来，越来越多的证据表明，Eos在肝脏疾病的发病机制中扮演重要角色，其在不同的肝脏疾病中表现出保护性或有害性作用，已成为该领域的研究热点。本文旨在阐述Eos在不同肝脏疾病中的作用及其潜在机制，为深入探究肝脏疾病发病机制提供新的视角，同时为开发针对Eos的治疗策略奠定基础。
综述 | 肝移植术后糖尿病危险因素及其预防

综述 | 肝移植术后糖尿病危险因素及其预防

摘要：近年来，肝移植受者生存期不断延长，移植术后糖尿病影响患者长期生存的严重并发症愈发受到关注。移植术后糖尿病会增加感染和心血管事件的发生风险，进而影响移植物和患者的生存率，因此识别并干预高危人群对改善患者预后至关重要。本文综述了肝移植术后糖尿病的危险因素，旨在加深对移植术后糖尿病的认识，为疾病的预防和治疗提供理论依据。
综述 | 诱导铁死亡：逆转胰腺癌对吉西他滨化疗耐药性的新策略

综述 | 诱导铁死亡：逆转胰腺癌对吉西他滨化疗耐药性的新策略

摘要：胰腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤，患者5年生存率远低于其他恶性肿瘤。吉西他滨(GEM)作为胰腺癌的主要化疗药物，其疗效常受限于肿瘤的化疗耐药性。本文介绍了胰腺癌中存在的细胞内源性和非细胞自主机制两种GEM耐药机制，归纳了通过调节多不饱和脂肪酸过氧化、铁代谢调控和抗氧化系统诱导细胞铁死亡，可以增强胰腺癌细胞对GEM的敏感性，旨在深入分析铁死亡与GEM耐药机制的关系，并为胰腺癌的临床治疗提出新的方向。
综述 | 远端胰腺切除术后新发糖尿病的发病机制与临床管理

综述 | 远端胰腺切除术后新发糖尿病的发病机制与临床管理

摘要：胰源性糖尿病是一种继发于胰腺疾病的特殊类型糖尿病。胰腺切除术是导致胰源性糖尿病的主要病因之一，其中以远端胰腺切除术后发病率最高。由于胰源性糖尿病临床误诊率高，且患者较2型糖尿病患者具有更高的死亡和再入院风险，早期准确识别和诊断对改善预后至关重要。本文系统综述了远端胰腺切除术后新发糖尿病的流行病学特征、危险因素、病理生理机制、诊断标准和治疗策略的研究进展，为临床诊疗和科学研究提供参考。
国外期刊精品文章简介 | HepatologyResearch丨血清类胡萝卜素浓度与代谢功能障碍相关脂肪性肝病患者心血管死亡率的相关性

国外期刊精品文章简介 | HepatologyResearch丨血清类胡萝卜素浓度与代谢功能障碍相关脂肪性肝病患者心血管死亡率的相关性

心血管死亡是代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）患者的主要死亡原因之一，目前已批准用于治疗MASLI的药物有限，研究如何减少MASLD患者的心血管死亡率刻不容缓。 2025年5月，上海市第一人民医院嘉定分院的伍均和沈国银教授团队在HepatologyResearch发表了一项研究成果，该成果是基于美国国家健康和营养检查调查数据库（NHANES）和NHANESII数据库开展的2项前瞻性队列研究
国外期刊精品文章简介 | HepatologyInternational丨美国肝病学会、欧洲肝病学会、亚太肝病学会临床实践指南在中国慢性乙型肝炎“灰区”阶段中的应用

国外期刊精品文章简介 | HepatologyInternational丨美国肝病学会、欧洲肝病学会、亚太肝病学会临床实践指南在中国慢性乙型肝炎“灰区”阶段中的应用

慢性乙型肝炎（CHB）中部分患者处于“灰区"（GZ）阶段。当前不同地区对GZ的定义存在差异。迫切需要深入了解国际主流指南美国肝病学会、欧洲肝病学会、亚太肝病学会（AASLD、EASL、APASL）在中国CHB人群中识别GZ的表现，推动灰区定义的标准化与治疗策略优化。 2025年5月，山东大学齐鲁医院范玉琛和浙江大学医学院附属第一医院施毓共同通信在HepatologyIntermational发表
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》推荐使用的规范医学名词术语

读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》推荐使用的规范医学名词术语

有关名词术语应规范统一，以全国自然科学名词审定委员会公布的各学科名词为准。现将本刊常见规范医学名词整理如下（前者为规范名词）：概率—几率综合征一综合症人畜共患一人蓄共患黏膜一粘膜标志物一标记物侧支循环—侧枝循环粘连一黏连适应证—适应症红细胞比容—红细胞压积暴发一爆发禁忌证—禁忌症革兰阴性菌一革兰氏阴性菌食管一食道抗生素一抗菌素血管升压素一血管加压素
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》关于利益冲突声明和作者贡献声明的要求

读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》关于利益冲突声明和作者贡献声明的要求

为秉持学术出版透明性原则、建立明确的责任宣誓和追溯机制，提高期刊公信度，进一步与期刊国际化接轨，本刊要求各类文章均须公开利益冲突声明和作者贡献声明。声明文字须置于正文之后，参考文献之前。格式示例如下：利益冲突声明：本文不存在任何利益冲突。作者贡献声明：A负责设计论文框架，起草论文;B负责实验操作，研究过程的实施;C负责数据收集，统计学分析、绘制图表;D负责论文修改；E负责拟定写作思路，
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》常见异形词

读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》常见异形词

异形词指的是：普通话书面语中并存并用的同音（本规范中指声、韵、调完全相同）、同义（本规范中指理性意义、色彩意义和语法意义完全相同）而书写形式不同的词语。现将本刊常见异形词整理如下（前者为推荐词形）：标志—标识笔画一笔划报道一报导编者按一编者案成分一成份订阅—定阅当作一当做分量一份量关联一关连干预一干与给予一给与痼疾一固疾、锢疾寄予—寄与简练—简炼精华—菁华看作一看做连接
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》关于开放研究者与贡献者身份识别码(ORCID)的要求

读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》关于开放研究者与贡献者身份识别码(ORCID)的要求

开放研究者与贡献者身份识别码（open researcher and contributor identifier，ORCID）是由汤森路透和自然出版集团等单位于2009年共同发起创建的针对全球个体研究者的唯一身份标识符，其意义与科学文献领域的数字对象标识符（DOI）类似：DOI为科技文献的身份证，一文一证;ORCID为科研人员的学术身份证，一人一证，以促进研究者的准确识别和研究成果的清晰归属。O
读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》关于伦理审查的要求

读者·作者·编者 | 《临床肝胆病杂志》关于伦理审查的要求

根据《世界医学协会赫尔辛基宣言》《涉及人的健康相关研究国际伦理准则》和我国《涉及人的生物医学研究伦理审查办法》《人体器官移植条例》《人类辅助生殖技术和人类精子库伦理原则》《药物临床试验伦理审查工作指导原则》等的相关规定以及国际通行的动物福利和伦理准则，本刊要求：凡是动物实验研究，必须符合我国实验动物管理和使用相关规定，并经由动物伦理委员会审批；凡是涉及人的生物医学研究，无论是前瞻性研究、横断面
消息 | 《临床肝胆病杂志》2025年1~11期重点号选题及执行主编

消息 | 《临床肝胆病杂志》2025年1~11期重点号选题及执行主编

为使作者了解本刊的编辑出版计划，及时惠赐稿件，《临床肝胆病杂志》编委会确定了2025年 1～11 期"重点号”选题及各期执行主编： 1期慢性乙型肝炎的功能性治愈庄辉 2期中国病毒性肝炎防治现状与展望王宇 3期白蛋白在肝病中的临床应用与研究进展… 贾继东 4期胰腺癌诊治进展… 赵玉沛 5期风湿免疫病与肝脏… ·刘燕鹰，贾继东 6期慢加急性肝衰竭全病程优化管理：从传统医学到
消息 | 《临床肝胆病杂志》被美国BIOSISCitationIndex、BIOSISPreviews、BiologicalAbstracts数据库收录

消息 | 《临床肝胆病杂志》被美国BIOSISCitationIndex、BIOSISPreviews、BiologicalAbstracts数据库收录

2025年6月10日，科睿唯安（Clarivate Analytics）来函通知，《临床肝胆病杂志》被Web of Science合集中的BIOSIS Citation Index（生命科学引文索引，BCI）、BIOSIS Previews（生命科学信息预览，BP）、Biological Abstracts（生命科学文摘，BA）等3个数据库收录。 BCI是生命科学领域内容最权威的引文索引数据库之
消息 | 《临床肝胆病杂志》课题获“高校科技期刊研究会2025年技术期刊专项基金”立项

消息 | 《临床肝胆病杂志》课题获“高校科技期刊研究会2025年技术期刊专项基金”立项

2025年4月，高校科技期刊研究会技术期刊专业委员会开展2025年技术期刊“善锋·仁和”专项基金项目申报工作，共64项课题参评，经评委审阅和独立打分、取平均值、汇总排序，平均分排名靠前的36项课题获准立项。《临床肝胆病杂志》申报的“学术传播‘垂直 + 普及'双螺旋驱动下医学卓越期刊品牌生态圈构建"项目成功入围，项目编号：CUJS-TJ-2025-027。《临床肝胆病杂志》编辑部2025年7月2
消息 | 《临床肝胆病杂志》课题获"2025年高校医学期刊集群化建设专项基金"立项

消息 | 《临床肝胆病杂志》课题获"2025年高校医学期刊集群化建设专项基金"立项

2025年4月，中国高校科技期刊研究会医学期刊专业委员会与高等教育出版社联合开展"2025年高校医学期刊集群化建设专项基金”申报工作，一期共71项课题参评，经专家评审，44项课题获准立项。《临床肝胆病杂志》申报的“医学期刊编校知识库和智能体的共建共享"项目成功入围，项目编号：CUJS-YX-2025-33。《临床肝胆病杂志》编辑部2025年7月25日

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